Sistema Angiostensina-renina...

Bom dia e feliz natal à todos.

Na verdade, venho trazer uma dúvida teórica sobre o mecanismo de aumento da pressão arterial



Essa imagem é só para relembrar algumas coisas e ajudar na discussão, enfim, meu problema é o seguinte:

Eu vejo as questões e até mesmo professores dizendo que no final do processo, devido à absorção de Na+ e consecutivamente e água os vasos vão inflar e, consequentemente, a pressão arterial vai aumentar, o que para mim não faz sentido, talvez eu esteja errado e, por isso, faço esse tópico.

Bom, primeiramente há os estímulos da renina que transformará a angiotensina I e uma cadeia de processos que no final irá liberar aldosterona e constringirá a arteríola aferente(a que chega na cápsula de Bowman). Nesse sentido, a aldosterona irá promover a reabsorção ativa dos íons Na+, no túbulo proximal, e, após isso, também absorverá água o que encherá os vasos sanguíneos. Porém, lembremo-nos da física, onde P = F/A, ou seja, há uma relação inversamente proporcional entre pressão e área, então torna-se incompreensível, ao meu ver, o aumento dos vasos relacionados ao aumento da pressão.

Então, minha pergunta é: O que aumenta a pressão arterial é a constrição, no início do processo, da arteríola aferente, ou ainda é esse aumento do volume sanguíneo responsável pelo aumento da pressão arterial? Até porque, também, pode haver um feed-back negativo dos vasos com as artérias, mas não sei dizer, então quem puder interagir agradeço desde já!!

Olá, Fabinho Snow. 

De começo, quando aumenta-se  a concentração de Na+, os "centros de sede"(controlado pela hipotálamo) causam a sensação de sede, posto que há um desequilíbrio osmótico entre o meio extracelular e intracelular. Logo, quando há ingestão de líquido, o volume do sangue aumentará "diluindo" o Na+ existente. No entanto, à vista disso, haverá uma tendência de aumento da pressão sanguínea, uma vez que haverá uma maior tensão nas paredes das artérias, e, consequentemente, o coração irá trabalhar mais arduamente para bombear tal aumento. Por seguinte, o corpo libera ADH aumentando a eliminação de água na urina.

Concomitantemente, quando a pressão está abaixo do normal, os rins liberam renina. A renina catalisará  a formação de angiotensina a partir do angiostesinogênio (sintetizado pelo fígado). A angiotensina causa a DIMINUIÇÃO DO CALIBRE DOS VASOS SANGUÍNEOS, aumentando a pressão arterial, oque estimula a secreção de aldosterona, que atuará, assim, sobre os túbulos contorcidos distais e sobre os ductos coletores, estimulando a reabsorção de sódio do filtrado glomerular, daí recomeça o processo...

O problema é mais semântico. Você misturou a função da vasoconstrição arteriolar com o aumento da pressão sistêmica. 
Os corpúsculos de malpighi(glomérulo + Cápsula de Bowman) conseguem filtrar manter a Taxa de filtração constante mesmo com uma pressão arterial média variando de 80mmHg a 200mmHg. Isso ocorre devido a 4 mecanismos de autorregulação, vamos pegar o caso de uma pessoa hipotensa:

Se ela está hipotensa , a tendência é diminuir a Taxa de filtração glomerular(TFG). Como o néfron faz para manter a TFG constante?

1- Constrição da Arteríola Eferente: Se eu diminuo o calibre da eferente, aumento o fluxo no glomérulo, mantendo a TFG constante. Essa vasoconstrição se dá, principalmente, através da Angiotensina II.

2- Dilatação da Arteríola Aferente: Aumentando o calibre da aferente, aumento o fluxo no glomérulo, mantendo a TFG constante. Essa dilatação é mediada por prostaglandinas, cininas e NO, que são liberados pelos mesmos estímulos que a Angiotensina II.

3- Feedback Tubuloglomerular: Antes é importante saber que o túbulo contorcido distal(TCD) é conectado à arteríola aferente(celulas justaglomerulares) numa região chamada mácula densa. Esse mecanismo é mediado pela reabsorção de cloreto pelo TCD. Quando tem hipotensão, tem queda da TFG--> Menos fluxo de NaCl--> Menos Cl- reabsorvido pelo TCD---> Informação é "Passada" para as células justaglomerulares através da mácula densa---> Ocorre a vasodilatação da A. Aferente. Essas células justaglomerulares são células da túnica média especializadas.

4- Retenção Hidrossalina: Essas mesmas células justaglomerulares são as que secretam renina que, assim como vc já disse, desencadeará no aumento de aldosterona, retendo mais Na+ e, portanto, água.

Lembre-se que esses mecanismos são redundantes e alguns tem prioridade sobre os outros.

Para a Pressão arterial sistêmica, o que o corpo cobra do rim é o controle do volume (Esse controle deve ser por secreção/Reabsorção, a TGF é para se manter constante). Vamos ver por outro ângulo:
A Pressão arterial(PA) é o Débito cardiaco(DC) x a resistencia vascular periferica(RCP). DC= Frequencia cardiaca(FC) x Volume sistólico médio(VSM). (Esse VSM é o volume que o ventrículo bombeia)
Logo: PA= FC x VSM x RVP . Se você é médico e trata um hipertenso, pode escolher uma destas 3 vias, ou até mesmo uma combinação destas. Na FC, um beta-bloqueador( Atenolol, metoprolol...), na VSM é que entra o Rim, são os Diuréticos(Furosemida, Hidroclorotiazida...), na RVP, os vasodilatadores( Nifedipina, Hidralazina, Nipride...).  

Resumindo, como atuam os rins na Pressão arterial sistêmica? No volume. Mas quais as funções das vasoconstrições e vasodilatações das A. eferentes e aferentes? Manter a taxa de filtração glomerular constante.