(UnB -2012) Bioquímica

        Os anti-inflamatórios não esteroides (AINE) constituem um grupo de fármacos com capacidade de controlar a inflamação, promover analgesia e combater a hipertermia. Essa classe heterogênea de fármacos inclui, entre outros, o ácido acetilsalicílico (aspirina, ou AAS), anti-inflamatório não esteroide mais antigo e mais utilizado na prática médica. 
        Os efeitos do AAS e de outros AINE devem-se à sua ação inibidora da atividade da enzima ciclogenase, COX, bloqueando, assim, a conversão do ácido araquidônico em precursores de prostaglandinas, Pgs e tromboxano.
        A enzima ciclogenase apresenta duas isoformas, COX-1 e COX-2. A COX-1 é expressa continuamente na maioria dos tecidos normais, agindo como protetora da mucosa gastrintestinal. A COX-2 é expressa em níveis muito baixos ou em situações de lesão tecidual.
        Dois estudos mostraram que o uso regular do AAS resultou na redução de 40% dos cânceres de estômago em indivíduos infectados com a bactéria Helicobacter pylory no estômago; cânceres de estômago em indivíduos não infectados não foram reduzidos pelo uso do AAS. O consumo de AAS por longos períodos pode induzir, em alguns indivíduos, distúrbios gastrintestinais e complicações cardiovasculares fatais.

1. Infere-se do texto que uma alternativa teórica para a terapia gênica visando-se reduzir o tumor de estômagi induzido por infecçãopor H. pylory é a inibição da tradução do RNA mensageiro codificado pelo gene da COX-2.

Spoiler:

AAS inibem COX (isômeros da enzima ciclogenase), o que, por consequência, inibe a conversão do ácido araquidônico em precursores de prostaglandinas.

Como o uso do AAS se provou eficiente na combate ao câncer de estômago em indivíduos infectados por Helicobacter pylory no estômago, fica claro que a inibição dos isômeros da COX tem relação direta com a morte das bactérias helicoidais.

Portanto, se inibirmos a tradução do RNA mensageiro que é codificado pelo gene que forma os isômeros da enzima ciclogenase, os COX, estaremos agindo da mesma forma que se ingerirmos AAS, já que os genes COX não se manifestarão e as conversões realizadas por essas enzimas não ocorrerão. Dessa forma, estaremos provocando a morte das bactérias.

Ah entendi! Obrigada  Mas porque é o COX-2 e não o COX-1, já que o último tem uma expressividade maior? Se inibirmos a tradução do 2, o 1 que se expressa continuamente não continuará sendo produzido, possibilitando a conversão do ácido araquidônico?

Pois é, eu também fiquei meio em dúvida nisso aí. Mas pelo metódo científico podemos deduzir que há alguma relação com o COX, portanto, pode-se inferir que o COX-2 também tem alguma função.

Entendi, muito obrigada, Christian ;D